重性抑郁癥

重性抑郁癥，也被稱為臨床抑郁癥、重性抑郁障礙、單向抑郁，是一種精神疾病。這種精神疾病的典型表現是：患者陷于抑郁的情感狀態(tài)，自尊心降低，對以往喜愛的活動失去興趣。“抑郁癥”這個詞通常是指重性抑郁障礙，但有時也被用來稱呼其他抑郁性障礙，在研究和診治中常使用“重性抑郁障礙”這個相對較精確的詞匯。重性抑郁障礙是一種對患者的家庭、工作、學習、日常飲食與睡眠等身體功能產生負面影響的失能狀況。在美國，大約3.4%的患者自殺。在所有自殺者中，有60%的人患有重性抑郁障礙或者其他心理障礙。

重性抑郁障礙的診斷基于以下幾個方面：患者對癥狀的主觀敘述、親友對患者行為的描述和對患者的精神狀態(tài)檢測。沒有實驗室測試可以用來直接診斷重性抑郁障礙，但是醫(yī)生通常要求患者做一些身體檢查以排除會引起相似癥狀的其他疾病。重性抑郁障礙最常在30至40歲發(fā)作，在50至60歲之間達到另一發(fā)病高峰。據報道，女性重性抑郁障礙的發(fā)病率約為男性的兩倍，但男性患者自殺率更高。

多數重性抑郁障礙患者在社區(qū)中接受抗抑郁藥治療，一些患者還接受心理治療或咨詢。對于自我忽視或者有嚴重自殘或傷害他人傾向的患者，可能需要入院治療。有極少部分患者必須在短效全身麻醉下接受電痙攣療法。重性抑郁障礙的病程可長可短，可以只發(fā)作一次并持續(xù)幾個月，也可能反復發(fā)作并持續(xù)一生。患者的預期壽命較健康人短，部分原因是患者對生理疾病的易感性增大。患者或曾經患有重性抑郁障礙的人可能會遭受社會的歧視。

幾個世紀以來，人們對抑郁癥的本質與病因的理解一直在不斷加深，遺憾的是，人們對抑郁癥的許多方面依然缺乏充分的理解。對于抑郁癥的本質與病因，有心理學、社會心理學、遺傳學、進化論、生物學的觀點。心理治療主要基于人格、人際關系和學習的相關理論。大多數生物學理論則關注單胺類神經遞質——5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺這類大腦中原有的、用來協助神經元間信息傳導的物質，這類物質與抑郁癥有關，大多數抗抑郁藥物至少會增加一種神經遞質的活動水平。

癥狀和體征

重性抑郁障礙是一種對患者家庭、人際關系、工作、學習、日常飲食與睡眠，以及其他身體功能產生負面影響的嚴重疾病。它對人體功能與生活質量的影響可以與糖尿病等慢性生理疾病相提并論。

重性抑郁發(fā)作的最典型的癥狀包括：患者長期處于極其抑郁的情感狀態(tài)中，對以前感到有趣的活動失去興趣，認為自己的人生無價值、極度的罪惡感、懊悔感、無助感、絕望感和自暴自棄。有時患者會感到難以集中注意力和記憶力減退（尤其是憂郁型和精神病性抑郁癥）。患者還表現出回避社交場合和社交活動、性沖動減退、有自殺念頭或反復想到死亡等癥狀。失眠也是一種常見癥狀，早醒最為常見，有時也會有嗜睡的情況，但這種情況相對少見。沒有食欲、體重降低也是常見癥狀，但是偶爾也有食欲增加、體重增加的情況。患者還可能會感到一些生理方面的癥狀，尤其是發(fā)展中國家的患者可能會有疲勞、頭痛和腸胃問題發(fā)生，。患者的親友還可能會注意到患者躁動不安或無精打采。

老年新發(fā)病的患者可能會伴有認知方面的問題，比如健忘或者明顯的移動緩慢]。抑郁癥經常與老年患者中常見的生理疾病同時存在，比如中風，其他心血管疾病、帕金森氏癥或慢性阻塞性肺病。

在嚴重的病例中，患者從自覺思覺失調轉而到失控妄想，比如認為自己的一個小小行為對不起別人，乃至對不起全世界。或加入擬真（通常令人不快的）幻覺，比如認為自己的腸子不活動，乃至腹內空無一物。

兒童患者則一般表現出急躁易怒（易激惹）而不是抑郁心境。不同年齡和不同情況的兒童患者會表現出不同癥狀，最常見的是對學校失去興趣和學習成績下降、過分依賴、充滿不安全感。由于這些癥狀常常被認為是普通的情緒低落，所以可能造成延誤診斷甚至漏診。抑郁癥可能與注意力不足過動癥同時發(fā)生，這使得兩種疾病的診斷和治療都變得更復雜。

病因

根據生物-心理-社會模式，生物學因素、心理學因素、社會因素都不同程度地影響到抑郁癥的發(fā)病和病情的發(fā)展。另一種理論——素質-應激模式則認為抑郁癥是患者的既有易感性（素質）被生活中的應激事件激活。患者的這種易感性可以是由于遺傳所造成的，從而涉及到先天與后天的相互作用，或者是一種圖式，患者在兒時通過學習所得到的特定認知模式。以上這兩種互動模式都得到了實驗的支持。例如，新西蘭的研究人員采用預測法研究抑郁癥。實驗中研究人員長時間跟蹤一群原本健康的人，并記錄與抑郁癥有關的情況。最終研究人員得出結論，人體內5-羥色胺轉運體（5-HTT）基因影響到人們是否在應對應激事件時持續(xù)體驗到抑郁。他們特別指出：抑郁癥更容易發(fā)生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。

一項瑞典的研究估計了抑郁癥的遺傳幾率，對女性來說大約為40%，對男性約為30%。演化心理學家認為使人們患抑郁癥的基因早已存在于自然選擇的歷史中。如果患者長期服用精神類藥物，例如長期使用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，也會產生類似于重性抑郁障礙的癥狀。這些癥狀是由藥物的副作用或者藥物的戒斷反應引起的，被稱為與物質有關的心境障礙而不屬于重性抑郁障礙。

生物學因素
單胺

研究人員發(fā)現，大多數已知的抗抑郁藥會增加一種或多種單胺類神經遞質在腦內的水平。單胺類神經遞質包括：血清素、正腎上腺素和多巴胺。抗抑郁藥會提高這些物質在大腦神經元之間（突觸）的水平。也有一些藥物直接影響神經元之間的感受器，從而起到相同的作用。

研究人員認為，在單胺類神經遞質中，血清素被用來調節(jié)其他神經遞質系統(tǒng)，血清素活性降低會導致這些系統(tǒng)處于失調狀態(tài)]，因此當血清素水平降低時，會造成正腎上腺素水平降低，而正腎上腺素水平降低會使人產生抑郁的感覺（“允許性假說”）。已經觀察到一些已知的抗抑郁藥會直接提高去正腎上腺素水平，其他一些抗抑郁藥物會提高多巴胺的水平。根據以上觀察結果，研究人員提出了單胺假說（Monoamine Hypothesis），按當時剛提出的說法就是：“一種神經遞質的減少對應著一些抑郁癥的癥狀，即甲腎上腺素可能與人的警覺和能量有關，同時也與焦慮、注意力和對生活的興趣有關；（缺乏）血清素則對應焦慮、強迫觀念和行為；多巴胺對應注意力、積極性、愉悅和獎賞機制，同時也與患者對生活的興趣有關。”這種假說的支持者提出：患者應當針對最突出的癥狀選擇有特殊機理的抗抑郁藥，即焦慮與暴躁的病人應該選擇選擇性血清素再吸收抑制劑（SSRIs）或者正腎上腺素再吸收抑制劑（NRIs），感到能量喪失和生活無趣的病人應選擇能提高多巴胺和正腎上腺素水平的藥物。

在過去的20年里，單胺假說的局限性越來越突出。它無法對以下觀察到的各種現象提供充分的解釋：人們早就知道噻萘普汀和奧匹哌醇有抗抑郁作用，但是前一種藥物屬于單胺類神經遞質回收增強劑（會降低單胺類神經遞質的水平），而后者對單胺類神經遞質系統(tǒng)無影響。一些藥物會減少單胺類神經遞質，但是這類藥物并沒有在健康人身上造成抑郁癥，也沒有惡化抑郁癥患者的病情。這些觀察結果使得單胺假說在精神病學領域內受到質疑。盡管如此，抗抑郁藥確實需要完整的單胺類神經遞質系統(tǒng)來取得臨床效果。

其他理論

核磁共振掃描顯示患者的大腦與健康人的大腦結構有所不同。盡管結論有矛盾之處，元分析顯示有足夠的證據表明患者腦內海馬體體積減小，腦部高信號異常增加。這些高信號與晚年發(fā)病有關，這一觀察結論促進了血管性抑郁的相關理論的發(fā)展。

重性抑郁障礙可能與海馬體（大腦中的情緒與記憶中心）的神經發(fā)生有關。有些患者身的海馬體神經元減少，這有可能造成了記憶力受損和心境抑郁。抗抑郁藥物會通過提高5-羥色胺在腦內的水平，可能由此刺激了神經發(fā)生，導致海馬體的質量增加并最終可能使患者恢復正常的心境與記憶力。抑郁癥與大腦內的前扣帶皮層中調整情緒的區(qū)域也有類似關系。腦源性神經營養(yǎng)因子是負責神經發(fā)生的神經營養(yǎng)因子之一。與健康人相比，抑郁癥患者血漿中的腦源性神經營養(yǎng)因子急劇減少（減少逾3倍），抗抑郁藥能提高這種營養(yǎng)因子的血濃度，從而有助患者康復。盡管這種現象也在許多其他精神障礙中被發(fā)現，但是有證據表明腦源性神經營養(yǎng)因子與抑郁癥的發(fā)作和抗抑郁藥的機理有關。

重性抑郁障礙可能還與過分活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸有關。患者HPA軸的活動與神經-內分泌系統(tǒng)對應激的反應類似。研究顯示患者的皮質醇水平上升、腦垂體和腎上腺增大，提示內分泌系統(tǒng)的紊亂可能在包括重性抑郁障礙在內的一些精神障礙中扮演了一定的角色。下丘腦對促腎上腺皮質釋放激素的過多釋放被認為導致了這種現象，并且與認知和覺醒有關的癥狀有聯系。

重性抑郁障礙可能與不正常的晝夜節(jié)律（生物鐘）有關。例如，患者更快達到快速動眼期（夢發(fā)生在快速動眼期）并且更強烈。快速動眼期必須在腦干中的5-羥色胺水平降低時才能達到，并受到能提高腦干中5-羥色胺水平的化合物（例如抗抑郁藥）的影響]。總體上，5-羥色胺系統(tǒng)在睡眠時最不活躍，在清醒時最活躍。睡眠剝奪導致的長時間清醒會激活5-羥色胺能神經元，造成與選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑之類的抗抑郁藥相似的療效。在一晚上的睡眠剝奪之后患者可能感到情緒明顯變得輕松。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑可能依靠增加中樞神經5-羥色胺能傳導來取得療效，這個系統(tǒng)也與睡眠覺醒周期有關。

關于光照療法對季節(jié)性情緒失調的療效的研究提示光照剝奪與5-羥色胺能系統(tǒng)活動降低和睡眠周期異常（特別是失眠）有關。光照使得5-羥色胺系統(tǒng)，這一在抑郁癥中可能扮演著重要角色的系統(tǒng)的作用增強。睡眠剝奪與光照療法以及抗抑郁藥都針對相同的腦源性神經營養(yǎng)因子和腦部區(qū)域。現在這些療法已被用在臨床治療當中。光照療法、睡眠剝奪和睡眠時間移置（睡眠周期提前療法）被聯合應用來快速打破住院患者的深度抑郁。

抑郁發(fā)作的風險在青春期之后和懷孕期間增加，而在更年期之后降低提示高雌激素水平可能與抑郁癥有關]。相反地，經期前和產后的低雌激素水平也與抑郁發(fā)作的風險增加有關。盡管一些規(guī)模較小的試驗顯示雌激素的運用有希望預防或治療抑郁癥，但是這種療法的運用尚在研究之中，其療效的證據依然不充足。雌激素替代療法對改善更年期的心境有效，但是否僅僅是更年期癥狀有所改善還有待觀察。

其他研究發(fā)現一些與細胞功能有關的物質：細胞因子和必要的營養(yǎng)素可能與抑郁癥有關。重性抑郁障礙患者的癥狀和病態(tài)行為（當免疫系統(tǒng)在抗擊感染時的身體反應）很相似。這增大了抑郁癥是一種異常病態(tài)行為的可能性，這種行為由細胞因子非正常循環(huán)所造成。缺乏一些特定的營養(yǎng)，特別是鈷胺素和葉酸也與抑郁癥有關。其他營養(yǎng)素，例如銅和鎂以及維生素A也與抑郁癥有一定的關系。

心理學因素

人格與人格發(fā)展的許多方面構成了抑郁的發(fā)作與持續(xù)。抑郁發(fā)作與負面事件之間有直接聯系，受個人的性格所影響、應對負面事件的方式可能與他們的抑郁發(fā)作有關。低自尊心、自暴自棄或者歪曲的認識可能與抑郁癥有關。抑郁癥在篤信宗教的人身上更不容易發(fā)生并且更容易消除。哪些心理因素造成了抑郁癥或者對抑郁癥造成影響現在還不是完全清楚，但是糾正思維模式后患者的心境與自尊心都會改善。

美國心理學家艾倫·貝克于20世紀60年代初發(fā)展了現在被稱為抑郁的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了抑郁癥：一、認知三合一模式——關于自己，關于周圍世界，關于自己的未來的消極認知；二、反復的消極認知模式或圖式；三、歪曲的信息處理。根據這一理論，他發(fā)展了系統(tǒng)化的治療方法——認知行為療法。而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼（Martin Seligman），人類的抑郁癥狀與實驗室動物的習得性失助類似。

患者經常因為消極的事件而責怪自己；與之對應的是，1993年一項針對因抑郁癥住院的青少年的研究顯示即使事情有積極的結果他們也并不感到滿意，這顯示出典型的抑郁素質或悲觀主義。根據加拿大心理-社會心理學家阿爾伯特·班杜拉（Albert Bandura）的社會學習理論：基于失敗的經歷、對失敗的社會模型的觀察、缺乏社會支持和他們自己的身體和情感狀態(tài)（包括緊張和壓力），抑郁癥患者對自己產生消極的認識。這造成了消極的自我概念和自我效能感的缺失，即患者不相信他們能對事物產生影響或者達成目標一項女性抑郁癥的調查顯示，心理易感因素——例如早年喪失母親、缺乏值得信任的關系、負責照看更年幼的孩子以及失業(yè)可以和生活緊張性刺激互相影響增加患抑郁癥的風險。對于老年人，易感因素往往是健康問題、與子女或配偶轉換角色（由照顧者變?yōu)楸徽疹櫿撸⒅匾锇榈氖攀馈⒁蚺笥训慕】祮栴}所造成的社會關系改變等。

精神分析學、存在主義心理學、人本主義心理學也有關于抑郁癥本質的理論。根據奧地利精神病專家西格蒙德·弗洛伊德的經典精神分析理論，抑郁癥，或精神憂郁癥，可能與人際關系喪失和早年經歷有關。存在主義心理學家則把抑郁癥與現時存在意義[58]和未來愿景的缺失相聯系。存在主義心理學的奠基人——美國心理學家亞伯拉罕·馬斯洛則認為當人們無法滿足需求或者自我實現以認識到自己的潛力時，抑郁癥可能發(fā)作。

社會因素

貧窮和與社會孤立通常會提高患精神問題的風險。兒時遭受虐待（身體、情感、性或者被忽視）會提高今后患抑郁障礙的風險；家庭功能受損，例如父母（尤其是母親）患抑郁癥、嚴重的夫妻沖突或離婚、失去雙親或者其他使家庭功能受損的情況都是患病的風險因素。在成年以后，生活應激事件與重性抑郁發(fā)作有很強的聯系。尤其第一次發(fā)作比復發(fā)更容易由生活應激事件引發(fā)。

是缺乏社會支持造成了應激事件增加進而引發(fā)抑郁癥，或者是社會支持的缺乏直接引發(fā)抑郁癥，生活應激事件與社會支持之間的關系尚有爭議。犯罪或違禁藥物造成的不和諧的鄰里關系是發(fā)病的危險因素，而融洽宜人的鄰里關系則是防止抑郁癥的保護因素。盡管各種各樣的因素交錯混雜，但是惡劣的工作條件，特別是費力且只有很少的自主決定權的工作，可能與抑郁癥有關。

進化論觀點

從進化論的觀點來看，有些重性抑郁障礙的產生可能是為了促進個體的繁殖的能力。抑郁癥的進化論觀點和演化心理學認為基于抑郁癥的高遺傳性和高流行性，抑郁癥的某些部分可能有一定的環(huán)境適應性，例如與依附和社會階級有關的部分。由此，該理論認為抑郁癥的基因可能已經被整合進人類基因庫。患者的行為可以被解釋為對人際關系和資源管理的適應，盡管結果往往是與當今環(huán)境不適應。

從咨詢心理學的角度看，治療師可以不把抑郁癥看成是生物化學方面的疾病或障礙，而是把它看作是“一套由一個種群進化的、幾乎總是由一種觀念激活的、造成個體總是過度消極和能力嚴重降低的情感程序，有時它與罪惡感、羞愧感和孤立感相關”。這套程序可能顯示了在人類過去的狩獵時期，因為狩獵能力衰退而被邊緣化的老齡獵手，可能以被疏遠的成員的身份繼續(xù)在當今社會存在，這種被邊緣化而產生的無用感可能提示患者需要來自朋友和家人的支持。另外，考慮到軀體疼痛被進化來阻止造成進一步傷害的行為，一種相似的行為——“心理疼痛”可能被進化來阻止患者對惡劣環(huán)境的草率和不適應的反應。

物質濫用

例如酒精和苯二氮?類藥物，某類鎮(zhèn)靜劑增加了患一種與重性抑郁障礙表現類似的綜合征的概率，所以對于表現出直接與物質有關的生理反應的病人，精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊排除了重性抑郁障礙的診斷。這類藥物的神經化學效果例如減少5-羥色胺和去甲腎上腺素水平，可能導致了患這種綜合征的概率增加。酗酒或者過度飲酒明顯增加了患這種綜合征的幾率。長期使用苯二氮?類藥物（一種用于治療失眠、焦慮和肌肉痙攣的常見藥物）也會增加患病風險]。慢性的嚴重抑郁癥狀可能是長期使用苯二氮?類藥物的結果或者是長期的戒斷綜合征。

診斷

臨床評估[編輯]

臨床評估可以由家庭醫(yī)生、精神科醫(yī)生或臨床心理學家作出。臨床評估需要記錄病人的當前狀況、病史和癥狀，還要記錄家庭病史以了解病人家庭成員是否有過心境障礙，并且討論病人是否有酒精或藥物濫用。臨床評估也包括了精神狀態(tài)評估（用來評估病人的情緒和思想，特別是病人是否絕望或悲觀主義，是否有自殘或自殺傾向，是否缺乏積極的想法或計劃）。在農村地區(qū)，專業(yè)的心理健康服務十分缺乏，診斷和控制病情主要依賴于基層醫(yī)生。這種現象在發(fā)展中國家更加嚴重。單一評定量表的評分不能用來確診抑郁癥，但是它的確提供了關于一段時間內癥狀嚴重程度的指標，所以對于評分高于某一定點的人可以更多地考慮確診為抑郁癥。有幾種評定量表被用于這個目的。盡管有人提倡對抑郁癥進行廣泛篩查，但是有證據表明廣泛篩查并不能提高檢出率也不能改善治療效果或結果。

初級保健醫(yī)生和其他非精神科醫(yī)生往往對診斷抑郁癥力不從心。非精神科醫(yī)生漏診三分之二的病人，并且治療其他不需要治療的病人。

在開始診斷重性抑郁障礙之前，醫(yī)生通常會對患者進行一次體檢和一些特定的檢查來排除其他造成相似癥狀的疾病。這些檢查包括血液檢測：檢查促甲狀腺激素和甲狀腺素來排除甲狀腺機能減退；檢查基本電解質和血鈣來排除代謝紊亂，做一次全血細胞計數包括紅細胞沉降率來排除系統(tǒng)性感染或慢性疾病，同時也要排除藥物或者其他物質濫用的因素，另外還需要檢查睪酮水平以診斷性腺功能低下癥，這種疾病會引起男性抑郁。

老年患者可能會主觀描述認知方面的問題，但是這也可能是失智癥（例如阿茲海默病）發(fā)作的先兆。抑郁是常見的失智癥初期癥狀。認知測試和腦部成像可以把失智癥從抑郁癥中鑒別開來。對于精神病性的，快速發(fā)病的或者有罕見癥狀的，需要CT掃描以排除大腦病變。沒有生物學測試直接確診重性抑郁障礙。除非有醫(yī)學上的跡象，否則在以后的復發(fā)周期中不再進行詳細檢查。

DSM-IV-TR和ICD-10診斷標準[

對重性抑郁障礙最廣泛使用的診斷標準是美國的精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊第四版修訂版（DSM-IV-TR）和世界衛(wèi)生組織的國際疾病與相關健康問題統(tǒng)計分類（其中上述稱本文描述的疾病為復發(fā)性抑郁障礙）。后者常用于歐洲國家，前者則常用于美國和許多其他非歐洲國家。兩者的作者共同合作以確保兩者的一致性。

重性抑郁障礙在DSM-IV-TR中被歸為心境障礙類]。對重性抑郁障礙的診斷依賴于單次或復發(fā)的重性抑郁發(fā)作]。其他診斷指標則用來定性發(fā)作本身和病程。如果抑郁發(fā)作的表現不符合重性抑郁發(fā)作的標準則被診斷為非特異性抑郁障礙。ICD-10不用“重性抑郁障礙”這個詞，但是它列出了十分相似的診斷標準來診斷抑郁發(fā)作（輕度，中度或重度）；如果多次抑郁發(fā)作且沒有躁狂發(fā)作則加上“復發(fā)性”這個詞。

重性抑郁發(fā)作

一次重性抑郁發(fā)作的表現為嚴重的心境抑郁且持續(xù)兩周以上。發(fā)作可能是單次的也可能是復發(fā)性的。根據嚴重程度重性抑郁發(fā)作被分為輕度（較少癥狀超過最低診斷標準）、中度、重度（對社會功能和工作能力造成嚴重影響）。有精神病癥狀——通常被稱為精神病性抑郁癥——則被自動定為嚴重。如果患者有躁狂或輕躁發(fā)作則應為被診斷為雙相障礙。沒有躁狂發(fā)作的抑郁癥有時被稱為單相障礙，因為病人的始終在一種情緒狀態(tài)中。

如果消極情緒持續(xù)并且發(fā)展出重性抑郁發(fā)作的典型癥狀，喪慟有時會轉變?yōu)橐钟舭l(fā)作。盡管如此，DSM-IV-TR排除了由喪慟造成的案例。這一標準受到批評，因為它沒有把可能造成抑郁的個人生活和社會環(huán)境的其他方面考慮在內。另外，研究也幾乎沒有找到證據支持DSM-IV-TR的排除標準，這一標準可能只是診斷上的一種基于抑郁嚴重程度和持續(xù)時間的約定俗成：DSM-IV-TR排除了一系列相似的診斷包括心境惡劣障礙——一種慢性但是相對較輕的心境紊亂，復發(fā)性短暫抑郁障礙——發(fā)病持續(xù)時間更短，輕度抑郁障礙——只包括一些重性抑郁的癥狀，有抑郁心境的適應性障礙——由一種特定的事件或應激產生的心理反應。

亞型

為了對重性抑郁障礙的病程、嚴重程度和特殊心理表現進行區(qū)分，DSM-IV-TR確認五種重性抑郁障礙亞型：

·         憂郁型抑郁障礙：表現為患者對絕大多數或者所有活動失去興趣，對于愉快的刺激失去反應，抑郁心境且比喪慟或失去親人更嚴重，在早上情況更差，早醒，精神運動性阻滯，體重迅速降低（注意與神經性厭食癥區(qū)分）或者過度的罪惡感。

·         非典型抑郁障礙：表現為特殊情緒反應（異相失樂癥）和積極想法，明顯的體重增加或者胃口增加，睡眠過度或不睡覺（輕躁）感到四肢沉重（稱為鉛樣麻痹）和因為對人際關系的拒絕特別敏感所造成的明顯的社交損傷。

·         緊張性抑郁障礙：是重性抑郁障礙的一種少見但是嚴重的形式，包括運動功能紊亂和其他癥狀。病人經常保持緘默且僵直，或者不能活動或做無目的的甚至是怪誕的動作。緊張性抑郁障礙也發(fā)生在精神分裂癥患者身上或者在躁期也可能由神經阻滯劑惡性綜合征引起。

·         產后抑郁癥：ICD-10定義為與產后期有關的輕度心理和行為障礙且不能歸為其他類別指女性在分娩后體驗到的強烈的、持續(xù)的、有時有功能損傷的抑郁障礙。產后抑郁癥在新媽媽中的發(fā)生率為10-15%，且一般在分娩后三個月內發(fā)作，并可以持續(xù)三個月。

·         季節(jié)性情緒失調：一種抑郁癥的形式，它通常在秋季或冬季發(fā)作，在春季緩解。對這種病的診斷要求患者在至少兩年的時間里，至少在寒冷季節(jié)發(fā)作兩次，且在其他時節(jié)從未發(fā)作。

鑒別診斷

要確認對病人重性抑郁障礙的診斷最為恰當，必須排除其他可能的診斷，包括心境惡劣障礙、有抑郁心境的適應性障礙或者雙相障礙。心境惡劣障礙是一種慢性的、相對較輕的心境紊亂，病人在至少兩年的時間段內幾乎每天都情緒低落。心境惡劣障礙的癥狀沒有重性抑郁障礙嚴重，但是心境惡劣障礙病人更易受到疊加的重性抑郁發(fā)作的困擾（有時被稱為雙重抑郁癥）。有抑郁心境的適應性障礙是由一種特定的事件或應激產生的心理反應所引起的心境紊亂。適應性障礙的情緒和行為上的癥狀雖然明顯但是不符合重性抑郁發(fā)作的標準。雙相障礙，之前被稱之為躁郁癥，這種病的特點是抑郁期和躁狂期或輕躁期輪流交替。現在有關于抑郁癥是否應該被單獨歸為一類的爭論，因為被確診為重性抑郁障礙的病患也經常會體驗到輕躁癥狀，提示各種心境障礙應當是一個連續(xù)體。

預防

一項2008年的分析發(fā)現行為干預（例如人際關系療法）對于預防新的抑郁發(fā)作有效。因為這種干預在對個體或一小組人實施時最有效，所以有建議通過互聯網實施是最高效的方式。但是一個較早的元分析指出有能力增強措施的預防計劃從總體上來講比行為導向的預防計劃更勝一籌。他們還發(fā)現行為導向的預防計劃尤其對老年人沒有幫助，對于老年人來說只有社區(qū)支持計劃對他們有效。最好的預防計劃包括超過8次咨詢，每次持續(xù)60到90分鐘，由社工和專業(yè)人士一起實施，必須要有高質量的研究設計，報告流失率，和嚴格制定的干預措施。

控制病情

三種最常見的抑郁癥治療方法是心理治療、藥物治療和電痙攣療法。

對于18歲以下的患者心理療法是首選，對所有患者來說電痙攣療法是最后手段。治療一般在門診進行但是對于有明顯的自殘或傷害他人傾向的病人應當入院治療。許多研究報告體育鍛煉對治療有積極效果。

在發(fā)展中國家，治療手段被大大限制。當涉及到心理健康方面的內容時，病人常常難以獲得藥物治療和心理治療。在許多國家中心理健康服務非常少，抑郁癥被看作是一種發(fā)達國家才有的現象，而不是一種固有的，威脅到生命的狀況，盡管證據顯示結果恰恰相反。

心理治療

心理治療可以對個人或者一組人實施。它可以由心理治療師、精神科醫(yī)生、心理學家、門診社工、咨詢師和精神科護士來實施。對于更復雜的和慢性的抑郁癥，可能需要使用藥物和心理的聯合療法。對于兒童和18歲以下青少年，只有在結合心理治療（例如認知行為療法，人際關系療法或家庭療法）的情況下才能給予藥物治療。心理治療對老年患者有效。成功的心理治療不但可以減少抑郁癥的復發(fā)，并且在治療終止或者換成偶爾一次的輔助咨詢之后仍然能維持效果。

研究的最多的心理治療是認知行為療法。它被認為通過教授咨客一系列有用的認知和行為技能來達到治療目的。早先的研究顯示認知行為療法沒有藥物治療有效，但是1996年的一項研究顯示對于中度至重度的抑郁癥，認知行為療法可以與抗抑郁藥一樣有效。總的來說，認知行為療法在青少年患者中有效，盡管一個系統(tǒng)性的評估顯示沒有足夠的證據表明這種療法對嚴重的抑郁發(fā)作有效。氟西汀和認知行為療法的聯合治療沒有顯示更好的療效，或者最多只有少量改進。有幾項指標顯示了認知行為療法在治療青少年患者的成功之處：更高水平的理性思維，更少的絕望情緒，更少的消極思維，更少的認知扭曲。

有幾種認知行為療法的變體被用于患者的治療，最值得注意的是理性情緒行為療法和最近才有的正念認知療法。

人際關系療法專注于可能造成抑郁癥的社會和人際關系因素。這項治療由幾次（通常是12次）每周一次的結構化的咨詢組成，這些治療專注于人際關系。這項治療可以培養(yǎng)社交能力以使得患者更易與人溝通，進而減少壓力。

精神分析學，一個由西格蒙德·弗洛伊德創(chuàng)立的學派，強調潛意識中心理矛盾的解決，被從業(yè)者用來治療表現出重性抑郁癥狀的咨客。一種使用更廣泛，兼收并蓄的療法被稱為精神動力學療法。這種療法部分地基于精神分析學并且附有社會和人際關系目標。一項對于三個短期精神動力學支持療法試驗的元分析顯示，這項療法對于輕度到中度患者與藥物治療具有同樣療效。

存在主義分析療法是一種由奧地利精神病學家維克多·弗蘭克發(fā)展的存在主義心理學的治療形式。這種療法強調糾正患者的“存在虛無”，這種“存在虛無”與無用和無意義的感覺有關。這種心理療法可能對青少年患者尤其有用。

抗抑郁藥

處方抗抑郁藥的效果可以與心理治療相比，但是相對于心理治療有更多的患者因為副作用提前終止藥物治療。

為了找到副作用最小效果最好的藥物，藥物的劑量可以調整，如果必要的話可以嘗試不同種類的抗抑郁藥混合使用。對于第一種抗抑郁藥有反應的比例為50-75%。從開始治療算起，患者至少需要6-8周時間來達到癥狀緩和，這時患者可以回到患病前的狀態(tài)。抗抑郁藥物治療通常在癥狀緩解以后繼續(xù)16-20周，以將復發(fā)的可能性降至最低。對于有慢性抑郁癥的患者，他們可能需要無限期服藥以防止病情惡化。

選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，例如舍曲林、艾司西酞普蘭、氟西汀、帕羅西汀和西酞普蘭，往往是處方中主要的藥物。這主要得益于這類藥物不錯的療效和相對輕微的副作用并且在過量服用的情況下毒性比其他抗抑郁藥小對一種SSRI沒有反應的患者可以更換成另一種，這在50%的案例中取得了良好效果。另一種選擇是換成安非他酮。文拉法辛，一種有著不同機理的抗抑郁藥，可能比SSRIs稍稍有效。然而有證據顯示文拉法辛可能總體上來弊大于利，所以在英國它不被推薦為一線藥物，特別是不鼓勵給兒童和青少年使用。對于青少年，艾司西酞普蘭和氟西汀是兩種推薦藥物。抗抑郁藥在兒童中作用不大。任何抗抑郁藥都可能引起低血鈉（也叫低鈉血癥），不過據報道這種癥狀在SSRIs中更常見。SSRIs引起或加重失眠并非不常見，在這種情況下可以使用米氮平這種有鎮(zhèn)靜功能的抗抑郁藥。

三環(huán)類抗抑郁藥比SSRIs有更多的副作用，并且一般只用于住院病患的治療。對于住院病患三環(huán)類抗抑郁藥更有效。

單胺氧化酶抑制劑是一類較老的抗抑郁藥。這類藥物受到潛在的與食物和藥物的相互作用的困擾。這種相互作用可能威脅生命。盡管有更新、更好耐受性的這類藥物被開發(fā)出來，它們在今天仍然不被經常使用。

對至少兩種藥物都沒有反應的抑郁癥稱為難治性抑郁癥。在一些主要的研究中，只有大約35%的患者對藥物治療反應良好。對于醫(yī)生來說，很難區(qū)分患者是難治性抑郁癥或者是因為患者同時患有重性抑郁患者中常見的其他合并癥。

藥物合用

在治療抵抗的情況下醫(yī)生可能會添加一種不同作用原理的藥物來提高抗抑郁藥的療效。對于對單獨的抗抑郁藥反應不良的患者，鋰鹽類藥物通常被用來加強抗抑郁藥的治療效果。另外，鋰鹽可以戲劇性地降低抑郁復發(fā)時的自殺率。增加一種甲狀腺激素——三碘甲狀腺氨酸，可能和鋰鹽一樣有效（即使是在甲狀腺功能正常的患者中）。當患者對一種抗抑郁藥物沒有反應時增加非典型抗精神病藥物可以增加抗抑郁藥的療效，盡管這種療效會被增加的副作用抵消。

療效的爭議

抗抑郁藥的療效一直受到質疑。它們的療效會隨著抑郁癥的嚴重程度的增加而增加，并且只在包括了最嚴重患者的研究中達到臨床標準。這可能是因為病情嚴重的患者對安慰劑效應的反應減弱而不是對藥物的反應增強。顯示抗抑郁藥有效的研究比顯示抗抑郁藥無效的研究更容易被發(fā)表，英國醫(yī)學雜志的一篇社論引起了醫(yī)學界對這一偏見的關注。盡管這些未發(fā)表的研究可能有方法學或者其他方面的問題，這篇社論引起了醫(yī)學界對這樣一種可能性的注意：贊助商或者期刊可能夸大了或者創(chuàng)造了抗抑郁藥相對于安慰劑的明顯療效。由于會增加24歲以下患者的自殺風險，2007年，美國要求在SSRIs和其他抗抑郁藥上加上黑框警告。

電痙攣療法

電痙攣療法：在患者短期全身麻醉的情況下，通過兩個電極（通常位于患者的兩顳）使電流脈沖穿過患者大腦，以此引發(fā)一次全身痙攣。在患者病情嚴重且對抗抑郁藥（有時是心理治療或者支持干預）沒有反應時，醫(yī)院的精神科醫(yī)生可能會推薦電痙攣療法。電痙攣療法比抗抑郁藥療法療效更快，所以可以用于緊急狀況下的治療，例如治療停止進食和飲水的緊張性抑郁障礙病人，或者有嚴重自殺傾向的病人。電痙攣治療可能在短期內比藥物治療更有效，盡管一項基于社區(qū)的標志性研究顯示在常規(guī)實踐中緩解率要低得多。單獨使用這種療法患者在最初六個月再度惡化的比例非常高，早期研究顯示復發(fā)率為50%左右，然而近期的一項帶有控制組的研究顯示即使在有安慰劑的情況下復發(fā)率仍然高達84%]。早期研究中的復發(fā)率可能因為患者使用精神類藥物或者接受更多電痙攣治療而被低估，盡管如此惡化率卻依然很高，而且接受更多電痙攣治療不被一些醫(yī)療衛(wèi)生當局推薦。電痙攣治療常見的早期副作用包括短期記憶和長期記憶的紊亂，方向障礙和頭痛。盡管客觀的心理學測試顯示大部分接受電痙攣后的記憶紊亂在一個月后消失，電痙攣療法依然是一種有爭議的療法，關于這種療法對認知的額外影響和它的安全性的爭論一直在繼續(xù)。

體育鍛煉

體育鍛煉被英國醫(yī)療衛(wèi)生當局推薦為一種治療抑郁癥的療法。對23份研究的一項系統(tǒng)性回顧顯示體育鍛煉有“很大的臨床療效”。在這些研究中有3份使用了意向處理分析并且沒有使用其他減少誤差的分析方法。

非處方藥

貫葉連翹（圣約翰草）在世界的許多地方被作為一種非處方草藥銷售。但是這種草藥對于重性抑郁障礙的療效的相關證據矛盾且混亂。它的安全性受到藥物質量和藥物中活性成分的多少的影響。另外，這種草藥還和包括抗抑郁藥在內的許多處方藥相互作用，并且會降低荷爾蒙避孕的效果。

ω-3脂肪酸對于重性抑郁障礙是否有效還有爭議。有對照研究和元分析支持有效和無效兩種觀點。近期的元分析建議將ω-3脂肪酸作為一種治療重性抑郁障礙的輔助療法。由于它幾乎沒有副作用，它可能成為一種針對孕婦和兒童的有效療法。

一些對短期臨床試驗的回顧性研究提示，S-腺苷基蛋氨酸對于成人重性抑郁障礙有治療作用。一項2002年的回顧性研究報告色氨酸和5-羥基色氨酸（5-HT的前體）的療效優(yōu)于安慰劑，但是由于缺乏關于療效和安全性的結論性證據，這項研究不推薦廣泛使用這些藥物，而是推薦使用更為安全的抗抑郁藥。

其他軀體治療

經顱磁刺激（rTMS）即通過在顱外產生強磁場來刺激大腦。多個對照研究建議使用這種療法來治療難治性抑郁癥。這項療法已經在歐洲、加拿大、澳大利亞和美國獲得認可。經顱磁刺激對普通抑郁癥和對藥物反應不良的抑郁癥有相似療效，但是這種療法在一項隨機雙盲測試中效果不如電痙攣療法。

迷走神經刺激2005年被美國FDA批準為治療難治性抑郁癥的一種療法，盡管這種療法作為一種輔助治療在唯一的一項包括難治性抑郁癥患者的大型雙盲試驗中沒有顯示出短期療效。2008年的一項系統(tǒng)性回顧研究建議盡管在已公開的研究中這種療法顯示出很有希望的結果，但是仍然需要更多的臨床試驗來確認它對重性抑郁障礙的療效。造成營養(yǎng)素缺乏的糟糕飲食習慣或者其他生理疾病與重性抑郁障礙有關。所以改善飲食或者糾正營養(yǎng)缺乏可能對一些重性抑郁患者有益。

預后

無論是否接受治療，重性抑郁發(fā)作通常隨時間而緩解。等待就診的病人在幾個月內癥狀減輕了10-15%，大約20%的病人不再符合抑郁癥的診斷標準。一次發(fā)作的持續(xù)時間的中位數約為23周，并且在前三個月康復的可能性最大。

針對一般人群的調查研究顯示在有一次重性抑郁發(fā)作的人當中（不論是否接受治療）大約有一半的人康復并不再復發(fā)，大約有35%的人會至少再發(fā)作一次，并有15%的人經歷慢性復發(fā)。針對住院病人的研究顯示更低的康復率并更有可能發(fā)展成慢性，而主要針對門診病人的研究顯示幾乎所有病人康復，其發(fā)作持續(xù)時間的中位數為11個月。對于嚴重或者精神病性抑郁癥的患者（這些患者往往還滿足其他精神障礙的診斷標準），大約90%會經歷復發(fā)。

如果治療沒能完全緩解所有癥狀，那么患者更有可能經歷復發(fā)。當前的治療指南建議在癥狀緩和后繼續(xù)服用抗抑郁藥4到6個月來防止病情反復。許多隨機對照試驗指出，在康復后繼續(xù)服用抗抑郁藥可以將病情反復的幾率降低70%（安慰劑組41%，抗抑郁藥組18%的患者病情反復）。這種預防作用至少在用藥的頭36個月有效。

抑郁癥患者的預期壽命比健康人短，部分原因是患者面臨自殺的風險]，但是也有其他原因，患者對生理疾病（例如心臟病）的易感性增強。至多有60%的自殺者患有一種心境障礙（例如重性抑郁障礙），如果患者有顯著的絕望情緒或者同時患有抑郁癥和邊緣性人格障礙那么自殺風險會非常高。與已確診重性抑郁障礙有關的終身自殺率約為3.4%，這是一個平均值。男女患者的自殺率相差較大，男性將近7%，女性為1%（盡管女性的自殺企圖更頻繁）。這項估計要比先前被廣泛接受的數據（15%）低得多，先前的數據來源于針對住院病人的較舊的研究。

流行病學

抑郁癥是造成世界范圍內人類疾病的主要原因之一]。不同地區(qū)的人在一生中患病的幾率不盡相同，從日本的3%到美國的17%。大多數國家的人一生中患抑郁癥的幾率在8-12%之間。在北美，一年中有一次重性抑郁發(fā)作的幾率對于男性為3-5%，對于女性為8-10%。而在中國大陸各個地區(qū)的抑郁癥發(fā)病率不盡相同，例如河北省為2.7%[220]，而浙江省則為4.3%。另外，值得注意的是中國大陸有42.3%的中學生有不同程度的抑郁癥狀，其中有12.4%為重度，這表明中國大陸中學生的心理保健工作應當引起重視。對不同人群的研究顯示，重性抑郁障礙在女性中的流行程度始終約為男性的兩倍，產生這種現象的原因尚不明確。青少年由于青春期而不是由于年齡的增長，重性抑郁障礙的發(fā)病率相對增加，并在15到18歲之間達到成人的患病率。這種增長似乎受到社會心理學因素的影響較大而受激素的影響較小。

人們在30歲和40歲之間最容易遭受首次重性抑郁發(fā)作，但是在50到60歲之間發(fā)作率達到另一個較小高峰。患重性抑郁障礙的風險隨著神經性病癥的發(fā)生而增加，例如中風、帕金森氏癥或者多發(fā)性硬化癥，并且在分娩后的第一年有所增加。在患心血管疾病后更容易患上重性抑郁障礙，并且心血管疾病的病情越嚴重患抑郁癥的可能性越大。對老年人患抑郁癥的風險的研究有分歧，但是大多數據指出在老年人中患抑郁癥的風險減小。

抑郁癥經常與失業(yè)和貧困有關。重性抑郁障礙現在在北美和其他高收入國家中是造成疾病負擔的最主要原因，在世界范圍內則是第四大原因。根據世界衛(wèi)生組織的預測，到2030年抑郁癥會成為僅次于人類免疫缺陷病毒的世界第二大造成疾病負擔的原因。復發(fā)后延誤或者沒有尋求治療，以及醫(yī)療專業(yè)人員沒能提供有效治療是造成患者失能的兩個主要原因。

世界衛(wèi)生組織在2004年更新了先前它所發(fā)表的《全球疾病負擔》報告。它使用“由于殘疾而導致的壽命損失”（Years Lost due to Disability），或者稱為YLD（以年為單位的對因身體未達到完全健康狀態(tài)而造成的健康壽命的損失）作為單位。世衛(wèi)組織在世界各個區(qū)域均聲稱：“神經精神方面的狀況是造成殘疾（失能）的最主要原因，在十五歲以上成人中占到YLD的三分之一左右。”特別是，單相抑郁障礙無論是在高收入國家、中等收入國家還是在低收入國家，無論在男性中還是女性中都是造成疾病負擔的首要原因。

共病[

重性抑郁障礙經常并發(fā)其他精神障礙。1990-92年的美國國家共病調查（National Comorbidity Survey）報告有51%的重性抑郁癥病人也受到終生焦慮的困擾。焦慮癥狀可能對抑郁性疾病造成很大影響。它可能造成病程延長、復發(fā)風險增大、失能狀況加重和自殺企圖增加。同時，美國神經內分泌學家羅伯特·薩波斯基（Robert Sapolsky）也指出壓力、焦慮和抑郁癥的關系可以被測量并且可以從生物學上給予證明。此外，患者酗酒、藥物濫用和過分依賴的可能性增加]。大約有三分之一的注意力不足過動癥患者并發(fā)抑郁癥，創(chuàng)傷后心理壓力緊張綜合征和抑郁癥也經常同時發(fā)作。

抑郁癥和疼痛也經常同時發(fā)作。65%的抑郁癥患者有一種或多種疼痛癥狀，并且根據病情的輕重有5-85%的疼痛患者會并發(fā)抑郁癥。這個比例在一般診所中較低而在專科診所中較高。這時，對抑郁癥的診斷經常被拖延甚至漏診，造成患者病情進一步惡化。

抑郁癥直接造成患者患心血管疾病的風險增加1.5-2倍；除此以外，其他與抑郁癥有關的因素例如吸煙和肥胖也也會增加患者患心血管疾病的風險。重性抑郁障礙患者比一般人更不太可能遵從醫(yī)囑來治療心血管疾病，這更進一步增加了他們的風險。況且，心血管病學家可能不能認識到潛在的抑郁癥狀使心血管癥狀復雜化了。

中醫(yī)學對重性抑郁障礙的解釋與治療

中醫(yī)學對于抑郁癥的看法與西醫(yī)體系有著根本性的區(qū)別。中醫(yī)對于抑郁癥的認識有十分悠久的歷史，《素問 六元正紀大論》就有：郁之甚者治之奈何，木郁達之，火郁發(fā)之，土郁奪之，金郁泄之，水郁折之的說法。這里所提及的中醫(yī)的所謂郁癥，一為以病機而立病名，二為情志之病，重性抑郁障礙屬于后者，除郁癥外，虛證也是引起抑郁癥的一大原因。根據一項橫跨中國大陸8省的針對1977名抑郁癥患者的調查顯示，抑郁癥的發(fā)病機理主要與中醫(yī)所指的肝、脾、心有關，而最常見的是肝郁氣滯、肝郁脾虛、肝郁痰阻、心脾兩虛證4類。而情志因素，即：喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，七情太過則是抑郁癥的誘因]。針對以上病因，中醫(yī)治療抑郁癥的方法往往以疏肝解郁、活血化瘀為原則。盡管有小規(guī)模的研究顯示中醫(yī)藥物治療抑郁癥的效果甚至不亞于氟西汀等SSRI類藥物，但是這些研究往往存在方法學方面的問題。一項2008年的對中、英、日、韓文數據庫和學位論文數據庫的元分析指出，中醫(yī)電針治療的療效與抗抑郁藥氟西汀的療效無統(tǒng)計學差異，并明顯優(yōu)于空白對照組，且中醫(yī)電針治療的不良反應輕微，這顯示出中醫(yī)在治療抑郁癥方面有很大潛力。

歷史

古希臘醫(yī)師希波克拉底把“精神憂郁癥”歸為一種有特定心理和生理癥狀的獨立疾病。他認為“恐懼和絕望持續(xù)很長時間”是這種疾病的征兆。他的這一概念與現今所說的抑郁癥相似但范圍要大得多，其可取之處在于，它突出了一種由悲傷、憂郁、失望、恐懼、暴躁、錯覺和強迫觀念形成的癥狀集合。

詞匯“depression”（抑郁癥）來源于拉丁語動詞“deprimere”意為“按下去”。從14世紀開始，“to depress”被用來指抑制情緒。1665年，作家理查德·貝克（Richard Baker）在他的著作《編年史》中首次用英語depression這個詞來表示“情緒極端抑郁”的人，1753年，英國作家塞繆爾·約翰遜也以相似的方式使用這個詞。不久，這一詞匯開始在生理學和經濟學領域使用。1856年，法國精神病學家路易斯·德拉薩維（Louis Delasiauve）首次將其用來描述一種精神癥狀。到了19世紀60年代，它開始在醫(yī)學詞典中出現，用來描述生理性的和隱喻性的情緒功能降低。從亞里士多德開始，精神憂郁癥被認為與具有杰出才華和豐富學識的男性相關聯，它被認為是深思和創(chuàng)新所造成的危害。隨著觀念的更新，這種觀點被逐漸拋棄，從19世紀開始，它變得更與女性相關。

西格蒙德·弗洛伊德（Sigmund Freud）在他1917年的論文《哀悼與憂郁》中把精神憂郁狀態(tài)比作哀悼。他假設，客體喪失，例如因死亡所造成的重要關系喪失或失戀，可能造成主體（自我）喪失，因為抑郁個體通過潛意識的自戀貫注（對自我的力比多貫注）與情感對象會產生緊密的聯系。這種喪失造成比哀悼更嚴重的精神憂郁癥狀，患者不但對外部世界產生負面看法，而且自我也會遭受損傷。患者的自我認知能力下降，體現在：自責、自我貶損、自覺無價值。弗洛伊德還特別強調早年經歷是誘發(fā)因素。阿道夫·邁耶（Adolf Meyer）提出了一個融合了社會和生物學因素的模型，他強調個人在其特定環(huán)境下的反應，并認為應當使用“抑郁癥”這個詞而不是“精神憂郁癥”。精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊第一版（DSM-I, 1952）包括了“抑郁性反應”的診斷標準，DSM-II（1968）則稱其為“抑郁性神經癥”。早期的DSM將抑郁癥定義為對于內心沖突或者確切事件的過激反應，抑郁癥和躁郁精神病一起歸在重性情感障礙的分類中。

到了20世紀中葉，研究人員提出化學不平衡理論：抑郁癥是由于大腦中神經遞質紊亂所造成的。利血平和異煙胼這兩種藥物會改變單胺類神經遞質的水平，20世紀50年代，研究人員通過觀察這兩種藥對抑郁癥狀的影響提出了“單胺假說”。

“重性抑郁障礙”這個詞是由一些美國臨床醫(yī)生在20世紀70年代中期提出的，最初它是作為“研究用診斷標準”的一部分，到1980年它被正式納入DSM-III。為了保持一致性ICD-10使用了幾乎相同的診斷標準，它使用DSM的最低門檻作為輕度抑郁發(fā)作的診斷標準，使用比DSM更高的標準來診斷中度和重度抑郁發(fā)作。之前“精神憂郁癥”的概念依然作為重性抑郁障礙的一種亞型而繼續(xù)存在。

抑郁癥的新定義得到了廣泛的接受，但是也存在一些不同的觀點和發(fā)現。有關是否要回到精神憂郁癥的診斷標準的爭論一直存在，這些爭論一般都基于經驗。新標準擴大了抑郁癥的覆蓋范圍，這一點也受到批評，并被認為與20世紀50年代后期抗抑郁藥的研發(fā)與宣傳和抑郁癥生物模型的發(fā)展有關

抑郁癥在大眾文化中

時至今日，無論是同一文化中還是不同文化間，人們對抑郁癥仍然有很多不同理解。正如某雜志的評論：“因為缺少科學上的確定性，關于抑郁癥的爭論變成了語言上的爭論：‘疾病’、‘障礙’還是‘心理狀態(tài)’，我們對它的稱呼直接影響了我們對它的看法、診斷和治療。”不同文化對嚴重抑郁有不同的觀點。有些文化把抑郁癥看成是一種需要專業(yè)的個性化治療的疾病，有些則把它當成是社會或道德問題或是人體化學物質不平衡，還有一些則認為抑郁癥是對壓力的不同理解的反應，這種反應會造成無力感和情感上的掙扎。

對抑郁癥的診斷在一些國家比較少見，例如中國。這可能是因為中國人傳統(tǒng)上否認或者軀體化抑郁情緒（盡管從20世紀80年代早期開始，中國人對抑郁癥的否認態(tài)度有了巨大轉變）]。與此相反，西方國家則可能曲解或者夸大了部分人類對壓力的正常表達，而把它們稱為障礙。有一些學者提出西方文化中抑郁癥的概念將正常的悲傷或痛苦“醫(yī)學化”。匈牙利裔美籍精神病學家湯瑪斯·馬斯薩斯和其他人也有類似觀點，他們認為抑郁癥純粹是被隱喻成一種疾病，把它當成一種真正的疾病是不恰當的]。也有一些人針對DSM和描述精神病學表達了擔憂，它們試圖具體化抽象的癥狀，例如抑郁，然而這可能是社會建構的結果。原型心理學家詹姆斯·希爾曼寫道：“抑郁給予我們庇護、目標、自知之明和謹慎的無為”，因此抑郁癥可以升華靈魂。他還認為各種試圖消除抑郁癥的療法反應了基督教的主題“復活”，但卻不幸使一種高尚的生存狀態(tài)妖魔化了。

可能是因為社會歧視或者忽視了診斷或治療，歷史上的著名人物很少討論抑郁癥或者尋求治療。盡管如此，通過分析或解釋他們的信件、日記、畫作、著作或者他們親友的陳述，可以發(fā)現一些歷史人物可能患有某種形式的抑郁癥。包括英國作家瑪麗·雪萊、英國和美國作家亨利·詹姆斯]和美國前總統(tǒng)亞伯拉罕·林肯在內的許多名人可能患有抑郁癥。一些可能患有抑郁癥的當代人包括：加拿大作曲家里奧納德·科恩和美國劇作家和小說家田納西·威廉斯]。一些心理學先驅，例如：美國人威廉·詹姆士和約翰·布羅德斯·華生，同時也與自己的抑郁癥抗爭。

關于神經方面或者心境方面的障礙與創(chuàng)造力是否有關的問題尚在討論中，這一討論一直可以追溯到亞里士多德時代。英國的文學作品中有很多表達抑郁的內容。英國哲學家約翰·斯圖爾特·密爾曾經歷過幾個月他稱之為“神經遲鈍狀態(tài)”的階段，這幾個月中他“不能感受到快樂或刺激，原本令人愉快的情緒全部變得枯燥乏味、平淡無奇”。他引用英國詩人塞繆爾·泰勒·柯勒律治的詩“憂郁”作為他當時狀態(tài)的精確描述：“悲傷，沒有疼痛沒有失落沒有陰暗 / 疲憊，窒息的平靜，冰冷的憂郁 / 沒有解脫不能排遣 / 無論以話語、嘆息還是眼淚。”英國作家塞繆爾·約翰遜在18世紀80年代用“黑狗”這個詞來描述他的抑郁情緒[，并隨后因為英國前首相溫斯頓·丘吉爾爵士的使用而流行起來。丘吉爾也是一位抑郁癥患者。

民眾對重性抑郁障礙普遍存有誤區(qū)，與心理健康服務機構聯系只能輕微改善這一問題。公眾對療法的認知與專業(yè)人士之間有巨大差異。一些民眾認為替代療法比藥物療法更有效，但事實上這些療法的療效大多沒有被證實。1992年至1996年，英國皇家精神科醫(yī)學院和英國全科醫(yī)生醫(yī)學院一起在英國領導了一次為期五年的擊敗抑郁運動，以教育民眾認識抑郁癥從而減少誤區(qū)。這次運動結束后調查公司MOPI研究顯示公眾對抑郁癥的態(tài)度有了小幅度的積極改變。